中国科研团队发现免疫系统清除病毒新机理

湖南大学官方 18 日对外透露,该校生物学院病原生物学与免疫学研究所团队新发现了一种免疫抵抗 RNA 病毒的工作机制,揭示了蛋白质 TRIM21 通过调控线粒体抗病毒信号蛋白 MAVS 参与先天免疫应答的分子机制。

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TRIM21 通过 K27 依赖泛素化修饰 MAVS, 促使其对 TBK1 的招募, 促进先天免疫应答。湖南大学供图

相关研究成果近日发表在国际著名病毒学专业期刊《病毒学杂志》(Journal of Virology)上。湖南大学生物学院学术委员会主任、病原生物学与免疫学研究所团队负责人朱海珍为论文通讯作者,湖南大学博士研究生薛斌斌为第一作者。

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研究团队,右一为第一作者薛斌斌,右二为通讯作者朱海珍。湖南大学供图

丙肝病毒(HCV)、艾滋病病毒(HlV)、SARS 病毒、埃博拉病毒(EBV)等都属于 RNA 病毒。免疫系统究竟如何清除病毒,在科学界仍是一个谜。

“先天免疫反应是人体抵抗病毒的第一道防线,如果把病毒感染人体的过程看成免疫系统和病毒之间打了一仗,首先,宿主细胞(病毒侵入的细胞)内的模式识别受体 RIG- I 或者 MDA5 就充当了‘侦察兵’的角色,当它们察觉到入侵的病毒后,会将入侵信号传导给 MAVS。MAVS 是清除病毒的‘战斗员’,在此过程中 TRIM21 作为清除病毒的‘指挥员’,会发号施令给 MAVS,指示 MAVS 工作。”朱海珍形象地比喻。

该研究发现,当“指挥员”TRIM21 高表达时,会指示类似催化器的泛素分子通过其 K27 位积极修饰“战斗员”MAVS,使 MAVS 提高对“另一系列战斗员”激酶 TBK1 的招募能力,增强免疫反应,从而消除病毒。反之,TRIM21 低表达时,MAVS 对 TBK1 的招募能力减弱,使得免疫力减弱,病毒无法被有效消除。“因此,TRIM21 能通过有效调控 MAVS,促进先天免疫应答对病毒的清除。”朱海珍说。

据悉,该研究是研究团队自 2017 年阐明宿主因子 NLRX1 通过 PCBP2 作用于 MAVS 负调控先天免疫应答(QinYetal.2017)后,又一宿主因子通过调控 MAVS 参与先天免疫应答的发现。

“掌握这个机制将可为慢性病毒感染人群找到药物靶点,促进药物研发,同时也将为疫苗的研发提供理论基础。”朱海珍说。

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